La malattia cardiovascolare

Il colesterolo non è la causa principale delle malattie cardiache.

Alcuni autori hanno evidenziato la carenza di Vitamina C (vedi pubblicazioni), tra le possibili cause, anche se in realtà il problema è più complesso.

Secondo una ricerca pubblicata nel 2015Cha J, Niedzwiecki A, Rath M.
Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice.
Am J Cardiovasc Dis. 2015 Mar 20;5(1):53-62.
, il colesterolo elevato nel sangue potrebbe causare depositi cardiovascolari solo quando le pareti dei vasi sanguigni perdono la loro integrità e si indeboliscono.Colesterolo-fattore-di-riparazione

L’indebolimento della struttura della parete arteriosa farebbe dunque scattare la necessità di una riparazione biologica. Il limite di questo studio è che considera solo il modello animale.

E’ vero che …

Tutti gli animali, con poche eccezioni, producono grandi quantità di vitamina C (2-20 grammi / giorno) per sostenere la produzione ottimale di collagene necessario per mantenere sani ed elastici i vasi sanguigni.

Gli esseri umani hanno perso la capacità di produzione endogena della vitamina C, e la sua assunzione giornaliera potrebbe talvolta essere insufficiente a garantire la salute vascolare ottimale.

Lp-Lpa-

Non solo carenza di Vitamina C

Nei depositi aterosclerotici vi è disfunzione della parete vascolare, aumento delle lacune vascolari endoteliali, con conseguente infiltrazione di grandi molecole biologiche (Lp (a) e LDL).

Anche se il fenomeno si presenta spontaneamente negli animali deprivati geneticamente della produzione endogena di vitamina C, nell’essere umano l’apporto ottimale di vitamina C non è sufficiente a proteggerlo dai depositi.

Per prima cosa, l’uomo deve tener presente lo stile di vita e le scelte alimentari.

Secondariamente, la prevenzione cardiovascolare non implica la sola carenza di vitamina C, ma anche di altri micronutrienti (vitamine B, D, Omega-3, folati, rame, lisina, ecc.).

In particolare di quelli coinvolti nelle reazioni biochimiche che stimolano/regolano:

la metilazione, la produzione di SAM-e, l’omocisteina, la trasformazione del colesterolo nei suoi derivati, la produzione di energia, la stabilità della membrana cellulare.

L’alterazione di questi processi può dar luogo in breve tempo ad una varietà di problematiche e di alterazioni sia neuronali che strutturali, ed anche insufficiente produzione di collagene, la proteina che costituisce il tessuto connettivo, la struttura di base del nostro corpo, vasi sanguigni compresi.

La debolezza strutturale del tessuto connettivo si manifesta dapprima nelle zone particolarmente soggette ad usura:

nei dischi intravertebrali, nelle ginocchia e in quei punti dei vasi sanguigni più esposti a stress meccanico, come le arterie coronarie, le carotidi.

Coronary-Artery-Disease

La deposizione di lipoproteine, in particolare lipoproteina (a), funziona come un fattore biologico di rinforzo, almeno inizialmente.

Secondo questa nuova ipotesi, l’elevato livello di colesterolo LDL nel sangue potrebbe essere una “conseguenza”, non la “causa”, della malattia cardiaca.

La ricerca in campo cardiovascolare sulla vitamina C

Alcuni ricercatoriCha J, Niedzwiecki A, Rath M.
Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice.
Am J Cardiovasc Dis. 2015 Mar 20;5(1):53-62
hanno sviluppato un nuovo modello di topo (Gulo – / -; Lp (a) +) che possiede due caratteristiche del metabolismo umano: l’espressione della lipoproteina (a) e la mancanza di vitamina C endogena (ascorbato).

L’esperimento dimostra come la carenza di vitamina C abbia comportato un aumento dei livelli sierici di Lp (a).

Inoltre, l’assunzione subottimale cronica di vitamina C e la sua completa deplezione (scorbuto) hanno coinciso con  l’accumulo di Lp (a) nella parete vascolare e lo sviluppo della lesione aterosclerotica.

Altri fattori di rischio per l’aterosclerosi

Come abbiamo cercato di spiegare, la carenza sub-clinica di vitamina C è solo un aspetto del problema.

Altri fattori concorrono alla formazione di depositi, tra questi:

  • la tradizionale alimentazione e la maggior parte delle diete consigliate.
    L’errore alimentare più grave è più diffuso è la tendenza a mantenere il livello glicemico elevato per la maggior parte della giornata, causando ritenzione idrica, squilibrio ormonale, infiammazione;
  • un livello di infiammazione elevato che ossida le lipoproteine;
  • lo scarso apporto di micronutrienti selezionati per le esigenze dell’individo e del suo corredo genetico, come ad esempio la mutazione MTHFRLa mutazione MTHFR è un errore genetico in cui l’attività dell’enzima metilen-tetraidrofolato si riduce in tutto o in parte. Ne deriva una mancata oppure scarsa trasformazione dell’acido folico nella sua forma attiva 5-MTHF. A ciò segue l’incremento dell’omocisteina e la riduzione dei livelli di acido folico nel sangue, che interessa circa il 40% della popolazione mondialeHuman Genome Projet.

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